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Hepatite C e Diabetes

22/03/2010

- Novas descobertas e controvérsias

- Conselhos para prevenir problemas


1 - É sabido que pessoas com hepatite C, inclusive as que conseguem curar a doença, apresentam quatro vezes mais possibilidades de desenvolver a diabete tipo 2 que a população em geral, mas ainda e controverso o porquê isso acontece ou qual pode ser a relação entre a hepatite C e a diabetes.

2 - Também e sabido que não todas as hepatites apresentam a mesma característica, já que hepatites A e B não aumentam a possibilidade do infectado desenvolver diabetes, mais uma evidencia que as hepatites A, B e C são doenças diferentes, tendo em comum somente o fato de afetar o fígado.

3 - Também já é conhecido que o genótipo 3 da hepatite C e o que apresenta maior possibilidade de desencadear o distúrbio metabólico, desenvolvendo esteatoses e por conseqüência levando mais rapidamente ao diabetes tipo 2.

4 - Também é consenso que a resistência a insulina e o fator que influi no desenvolvimento do distúrbio metabólico em todos os genótipos, levando ao aparecimento da diabetes tipo 2.

Os quatros conceitos acima são aceitos por médicos e pesquisadores, sendo consenso quanto a tais afirmações, mas também sempre se acreditou que a resistência a insulina seria ocasionada pelas células do fígado afetadas pelo vírus da hepatite C, teoria essa contestada por um estudo de pesquisadores australianos que acaba de ser publicada em Gastroenterology.

Ao estudar 29 pacientes infectados com os genótipos 1 e 3 da hepatite C com níveis altos de resistência a insulina, eles observaram, assombrados, que a resistência a insulina não estava sendo provocada no fígado, sendo que a origem dela se encontrava nos músculos.

A resistência a insulina não foi encontrada nos fígados nem sequer naqueles que também apresentavam esteatose (gordura no fígado). Os 15 pacientes com níveis elevados de esteatose apresentaram o mesmo nível de resistência a insulina dos 14 pacientes sem esteatoses.

Os pacientes infectados com o genótipo 3 apresentavam três vezes mais gordura no fígado que os pacientes infectados com o genótipo 1, mas os níveis de resistência a insulina não eram diferentes entre os dois genótipos.

Os pesquisadores aplicavam glicose intravenosa nos pacientes, incentivando dessa forma a secreção de insulina, ficando demonstrado que a secreção de insulina não era prejudicada nos pacientes infectados com hepatite C ao fazer a comparação com o grupo controle, sem hepatite C. A observação desse fato demonstra que os infectados com hepatite C que desenvolvem diabete tipo 2 provavelmente desenvolveriam diabetes de qualquer forma, sem necessidade de serem infectados com a hepatite C, pois possuem no seu organismo células susceptíveis a produção de insulina.

Concluem os pesquisadores que a resistência a insulina não está relacionada com a gordura depositada no fígado, sendo ocasionada pela gordura periférica, isto é a depositada no tecido adiposo e nos músculos. Recomendam também a realização de novos estudos para uma melhor compreensão da doença e a resistência a insulina ocasionada nos músculos e tecidos adiposos.

EXPLICAÇÃO SIMPLES SOBRE A INSULINA:


A insulina e fabricada pelo pâncreas e a glicose e produzida pelo fígado para alimentar os músculos que fornecem energia ao organismo. Um fígado saudável produz glicose de forma controlada, mas quando aparece a resistência a insulina passa a fabricar uma maior quantidade de glicose e, como os músculos não podem absorver o excesso o nível de açúcar no sangue fica elevado podendo então levar o indivíduo para desenvolver o diabetes tipo 2, mas e necessário esclarecer que a diabete tipo 2 não necessariamente será ocasionada pela resistência a insulina.

O diabete tipo 2 aparece em geral na fase adulta do individuo. O diabete possui um forte fator genético, assim sempre é conveniente averiguar se a família teve parentes com diabete tipo 2, pois nesses casos a probabilidade de desenvolver o diabete e maior. Existindo parentes diabéticos será necessário ter cuidados com a dieta, manter o peso ideal e praticar exercícios aeróbicos regularmente, sendo recomendada uma consulta médica anual para acompanhamento.

EXPLICAÇÃO SIMPLES SOBRE A RESISTENCIA A INSULINA:

O grau de resistência a insulina e calculado por o método HOMA-IR, sendo útil na avaliação da diabetes e para caracterizar a síndrome metabólica, entre outras aplicações. O índice de HOMA (Homeostatic Model Assessment) é um cálculo de execução simples, calculado nas dosagens da insulina e da glicemia, ambas de jejum.

O Laboratório Fleury explica que a estimativa da resistência à insulina pode ser determinada por meio de várias formas, tais como medida de peso, altura e índice de massa corpórea (IMC), medida da circunferência abdominal e testes laboratoriais. O cálculo do HOMA-IR, do inglês, homeostatic model assessment, é feito com base nas dosagens de insulina e glicose de jejum. Esse índice apresenta boa correlação com os exames considerados padrão-ouro para tal finalidade, como o clamp hiperinsulinêmico. No Fleury, sempre que se realiza a dosagem simultânea de insulina e glicose em jejum, o HOMA-IR é automaticamente calculado. Os valores de referência baseiam-se em estudo realizado no próprio Fleury, o qual envolveu 1.860 adultos brasileiros que tiveram seus resultados expressos em função do IMC.

Valores de referência do HOMA-IR:

Índice de Massa Corporal até 25 kg/m²: 0,4 a 2,9

Índice de Massa Corporal entre 25 e 30 kg/m²: 0,4 a 4,3

Índice de Massa Corporal acima de 30 kg/m²: 0,7 a 8,2



A calculadora do HOMA-IR pode ser encontrada em:
http://www.atalaia.com.br/apoio_laboratorios_calculos.php

Este artigo foi redigido com comentários e interpretação pessoal de seu autor, tomando como base a seguinte fonte:
Chronic Hepatitis C Is Associated With Peripheral Rather Than Hepatic Insulin Resistance - Volume 138, Issue 3, Pages 932-941.e3 (March 2010) - Kerry-Lee Milner, David van der Poorten, Michael Trenell, Arthur B. Jenkins, Aimin Xu, George Smythe, Gregory J. Dore, Amany Zekry, Martin Weltman, Vincent Fragomeli, Jacob George, Donald J. Chisholm


Carlos Varaldo
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