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GRUPO OTIMISMO DE APOIO AO PORTADOR DE HEPATITE
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22/03/2010


Hepatite C e Diabetes

- Novas descobertas e controvérsias

- Conselhos para prevenir problemas


1 - É sabido que pessoas com hepatite C, inclusive as que conseguem curar a doença, apresentam quatro vezes mais possibilidades de desenvolver a diabete tipo 2 que a população em geral, mas ainda e controverso o porquê isso acontece ou qual pode ser a relação entre a hepatite C e a diabetes.

2 - Também e sabido que não todas as hepatites apresentam a mesma característica, já que hepatites A e B não aumentam a possibilidade do infectado desenvolver diabetes, mais uma evidencia que as hepatites A, B e C são doenças diferentes, tendo em comum somente o fato de afetar o fígado.

3 - Também já é conhecido que o genótipo 3 da hepatite C e o que apresenta maior possibilidade de desencadear o distúrbio metabólico, desenvolvendo esteatoses e por conseqüência levando mais rapidamente ao diabetes tipo 2.

4 - Também é consenso que a resistência a insulina e o fator que influi no desenvolvimento do distúrbio metabólico em todos os genótipos, levando ao aparecimento da diabetes tipo 2.

Os quatros conceitos acima são aceitos por médicos e pesquisadores, sendo consenso quanto a tais afirmações, mas também sempre se acreditou que a resistência a insulina seria ocasionada pelas células do fígado afetadas pelo vírus da hepatite C, teoria essa contestada por um estudo de pesquisadores australianos que acaba de ser publicada em Gastroenterology.

Ao estudar 29 pacientes infectados com os genótipos 1 e 3 da hepatite C com níveis altos de resistência a insulina, eles observaram, assombrados, que a resistência a insulina não estava sendo provocada no fígado, sendo que a origem dela se encontrava nos músculos.

A resistência a insulina não foi encontrada nos fígados nem sequer naqueles que também apresentavam esteatose (gordura no fígado). Os 15 pacientes com níveis elevados de esteatose apresentaram o mesmo nível de resistência a insulina dos 14 pacientes sem esteatoses.

Os pacientes infectados com o genótipo 3 apresentavam três vezes mais gordura no fígado que os pacientes infectados com o genótipo 1, mas os níveis de resistência a insulina não eram diferentes entre os dois genótipos.

Os pesquisadores aplicavam glicose intravenosa nos pacientes, incentivando dessa forma a secreção de insulina, ficando demonstrado que a secreção de insulina não era prejudicada nos pacientes infectados com hepatite C ao fazer a comparação com o grupo controle, sem hepatite C. A observação desse fato demonstra que os infectados com hepatite C que desenvolvem diabete tipo 2 provavelmente desenvolveriam diabetes de qualquer forma, sem necessidade de serem infectados com a hepatite C, pois possuem no seu organismo células susceptíveis a produção de insulina.

Concluem os pesquisadores que a resistência a insulina não está relacionada com a gordura depositada no fígado, sendo ocasionada pela gordura periférica, isto é a depositada no tecido adiposo e nos músculos. Recomendam também a realização de novos estudos para uma melhor compreensão da doença e a resistência a insulina ocasionada nos músculos e tecidos adiposos.

EXPLICAÇÃO SIMPLES SOBRE A INSULINA:


A insulina e fabricada pelo pâncreas e a glicose e produzida pelo fígado para alimentar os músculos que fornecem energia ao organismo. Um fígado saudável produz glicose de forma controlada, mas quando aparece a resistência a insulina passa a fabricar uma maior quantidade de glicose e, como os músculos não podem absorver o excesso o nível de açúcar no sangue fica elevado podendo então levar o indivíduo para desenvolver o diabetes tipo 2, mas e necessário esclarecer que a diabete tipo 2 não necessariamente será ocasionada pela resistência a insulina.

O diabete tipo 2 aparece em geral na fase adulta do individuo. O diabete possui um forte fator genético, assim sempre é conveniente averiguar se a família teve parentes com diabete tipo 2, pois nesses casos a probabilidade de desenvolver o diabete e maior. Existindo parentes diabéticos será necessário ter cuidados com a dieta, manter o peso ideal e praticar exercícios aeróbicos regularmente, sendo recomendada uma consulta médica anual para acompanhamento.

EXPLICAÇÃO SIMPLES SOBRE A RESISTENCIA A INSULINA:

O grau de resistência a insulina e calculado por o método HOMA-IR, sendo útil na avaliação da diabetes e para caracterizar a síndrome metabólica, entre outras aplicações. O índice de HOMA (Homeostatic Model Assessment) é um cálculo de execução simples, calculado nas dosagens da insulina e da glicemia, ambas de jejum.

O Laboratório Fleury explica que a estimativa da resistência à insulina pode ser determinada por meio de várias formas, tais como medida de peso, altura e índice de massa corpórea (IMC), medida da circunferência abdominal e testes laboratoriais. O cálculo do HOMA-IR, do inglês, homeostatic model assessment, é feito com base nas dosagens de insulina e glicose de jejum. Esse índice apresenta boa correlação com os exames considerados padrão-ouro para tal finalidade, como o clamp hiperinsulinêmico. No Fleury, sempre que se realiza a dosagem simultânea de insulina e glicose em jejum, o HOMA-IR é automaticamente calculado. Os valores de referência baseiam-se em estudo realizado no próprio Fleury, o qual envolveu 1.860 adultos brasileiros que tiveram seus resultados expressos em função do IMC.

Valores de referência do HOMA-IR:

Índice de Massa Corporal até 25 kg/m²: 0,4 a 2,9

Índice de Massa Corporal entre 25 e 30 kg/m²: 0,4 a 4,3

Índice de Massa Corporal acima de 30 kg/m²: 0,7 a 8,2



A calculadora do HOMA-IR pode ser encontrada em:
http://www.atalaia.com.br/apoio_laboratorios_calculos.php

Este artigo foi redigido com comentários e interpretação pessoal de seu autor, tomando como base a seguinte fonte:
Chronic Hepatitis C Is Associated With Peripheral Rather Than Hepatic Insulin Resistance - Volume 138, Issue 3, Pages 932-941.e3 (March 2010) - Kerry-Lee Milner, David van der Poorten, Michael Trenell, Arthur B. Jenkins, Aimin Xu, George Smythe, Gregory J. Dore, Amany Zekry, Martin Weltman, Vincent Fragomeli, Jacob George, Donald J. Chisholm


Carlos Varaldo
Grupo Otimismo






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22/03/2010


Hepatitis C y Diabetes

- Noticias descubiertas y controversias

- Consejos para prevenir problemas


1 - Es sabido que personas con hepatitis C, incluso las que consiguen curar la enfermedad, presentan cuatro veces más posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que la población en general, pero aún existen controversias sobre el por qué eso acontece y cual puede ser la relación entre la hepatitis C y la diabetes.

2 - También es sabido que no todas las hepatitis presentan la misma característica, ya que hepatitis A y B no aumentan la posibilidad del infectado desarrollar diabetes, más una evidencia que las hepatitis A, B e C son enfermedades diferentes, teniendo en común solamente el hecho de afectar el hígado.

3 - También ya es conocido que el genotipo 3 de la hepatitis C es el que presenta mayor posibilidad de desencadenar el disturbio metabólico, desarrollando esteatosis y por consecuencia llevando más rápidamente al diabetes tipo 2.

4 - También es consenso que la resistencia a la insulina es el factor que influye en el desarrollo del disturbio metabólico en todos los genotipos, llevando al aparecimiento de la diabetes tipo 2.

Los cuatros conceptos arriba son aceptados por médicos e investigadores, siendo consenso en cuanto a tales afirmaciones, pero también siempre se creyó que la resistencia a la insulina sería ocasionada por las células del hígado afectadas por el virus de la hepatitis C, teoría ésa contestada por un estudio de pesquisidores australianos que acaba de ser publicada en Gastroenterology.

Al estudiar 29 pacientes infectados con los genotipos 1 y 3 de la hepatitis C con niveles altos de resistencia a la insulina, ellos observaron, asombrados, que la resistencia a la insulina no estaba siendo provocada en el hígado, siendo que el origen de ella se encontraba en los músculos.

La resistencia a la insulina no fue encontrada en los hígados ni siquiera en aquéllos que también presentaban esteatosis (grasa en el hígado). Los 15 pacientes con niveles elevados de esteatosis presentaron el mismo nivel de resistencia a la insulina de los 14 pacientes sin esteatosis.

Los pacientes infectados con el genotipo 3 presentaban tres veces más grasa en el hígado que los pacientes infectados con el genotipo 1, pero los niveles de resistencia a la insulina no eran diferentes entre los dos genotipos.

Los investigadores aplicaban glucosa intravenosa en los pacientes, incentivando de ésa forma la secreción de insulina, quedando demostrado que la secreción de insulina no era perjudicada en los pacientes infectados con hepatitis C al hacer la comparación con el grupo control, sin hepatitis C. La observación de ése hecho demuestra que los infectados con hepatitis C que desarrollan diabetes tipo 2 probablemente desarrollarían diabetes de cualquier forma, sin necesidad de ser infectados con la hepatitis C, pues poseen en su organismo células susceptibles a la producción de insulina.

Concluyen los pesquisidores que la resistencia a la insulina no está relacionada con la grasa depositada en el hígado, siendo ocasionada por la grasa periférica, esto es la depositada en el tejido adiposo y en los músculos. Recomiendan también la realización de nuevos estudios para una mejor comprensión de la enfermedad y la resistencia a la insulina ocasionada en los músculos y tejidos adiposos.

EXPLICACIÓN SIMPLE SOBRE LA INSULINA:

La insulina es fabricada por el páncreas y la glucosa es producida por el hígado para alimentar los músculos que suministran energía al organismo. Un hígado saludable produce glucosa de forma controlada, pero cuando aparece la resistencia a la insulina pasa a fabricar una mayor cantidad de glucosa y, como los músculos no pueden absorber el exceso el nivel de azúcar en la sangre queda elevado pudiendo entonces llevar el individuo para desarrollar el diabetes tipo 2, pero es necesario aclarar que la diabetes tipo 2 no necesariamente será ocasionada por la resistencia a la insulina.

La diabetes tipo 2 aparece en general en la fase adulta del individuo. El diabetes posee un fuerte factor genético, así siempre es conveniente averiguar si la familia tuvo parientes con diabetes tipo 2, pues en esos casos la probabilidad de desarrollar diabetes es mayor. Existiendo parientes diabéticos será necesario tener cuidados con la dieta, mantener el peso ideal y practicar ejercicios aeróbicos regularmente, siendo recomendada una consulta médica anual para acompañamiento.

EXPLICACIÓN SIMPLE SOBRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA:

El grado de resistencia a la insulina es calculado por el método HOMA-IR, siendo útil en la evaluación de la diabetes y para caracterizar el síndrome metabólico, entre otras aplicaciones. El índice de HOMA (Homeostatic Model Assessment) es un cálculo de ejecución simple, calculado en las dosis de la insulina y de la glicemia, ambas de ayuno.

El Laboratorio Fleury explica que la estimativa de la resistencia a la insulina puede ser determinada por medio de varias formas, tales como medida de peso, altura e índice de masa corpórea (IMC), medida de la circunferencia abdominal y pruebas de laboratorio. El cálculo del HOMA-IR, del inglés, homeostatic model assessment, es hecho con base en las dosis de insulina y glucosa de ayuno. Ese índice presenta buena correlación con los exámenes consideradas padrón-oro para tal finalidad, como el clamp hiperinsulinemico. En Fleury, siempre que se realiza a dosis simultánea de insulina y glucosa en ayuno, el HOMA-IR es automáticamente calculado. Los valores de referencia se basan en estudio realizado en el propio Fleury, el cual envolvió 1.860 adultos brasileños que tuvieron sus resultados expresos en función del IMC.

Valores de referencia del HOMA-IR:

Índice desde Masa Corporal hasta 25 kg/m²: 0,4 a 2,9

Índice de Masa Corporal entre 25 30 kg/m²: 0,4 a 4,3

Índice de Masa Corporal arriba de 30 kg/m²: 0,7 a 8,2

La calculadora del HOMA-IR puede ser encontrada en : http://www.atalaia.com.br/apoio_laboratorios_calculos.php

Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Chronic Hepatitis C Is Associated With Peripheral Rather Than Hepatic Insulin Resistance - Volume 138, Issue 3, Pages 932-941.e3 (March 2010) - Kerry-Lee Milner, David van der Poorten, Michael Trenell, Arthur B. Jenkins, Aimin Xu, George Smythe, Gregory J. Dore, Amany Zekry, Martin Weltman, Vincent Fragomeli, Jacob George, Donald J. Chisholm


Carlos Varaldo
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Last updated 21.3.2010